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En promedio, por cada mmol de depleción en la ingesta diaria de Na, se encontraba una disminución de 6. La HAS que se presenta por la ingesta de sal necesariamente requiere de la participación del riñón Las modificaciones en el control de Na del organismo son muy importantes porque llevan a alteraciones de la TA.

La incapacidad para excretar este catión a través de la orina invariablemente se asocia a HAS 7.

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Una de las principales funciones del riñón es la regulación del volumen extracelular mediante la excreción de Na y agua, y se lleva a cabo mediante 2 mecanismos: 1 el sistema renina-angiotensina-aldosterona SRAAy 2 read more excreción de Na urinario NaU secundaria a los cambios en la perfusión renal, mecanismo conocido como natriuresis de presión a mayor presión en la arteria renal, mayor excreción de NaU Como puede observarse, los mecanismos de control nervioso barorreceptores, quimiorreceptores y sistema nervioso central son los primeros en actuar para estabilizar la TA.

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AT: angiotensina. Debido a que la AngII tiene un efecto vasoconstrictor sobre la arteriola eferente, la reducción en la concentración del péptido se acompaña de disminución en la resistencia arteriolar y de menor filtración glomerular FG Como se ha mencionado anteriormente, cuando la TA aumenta se llevan a cabo mecanismos que mantienen estable o disminuyen la FG, por lo que la Hipertensión esencial sensible a la sal fisiopatología eliminación de NaU depende de la menor resorción tubular En la figura 3 se observa un esquema que describe los mecanismos que participan en la natriuresis de presión.

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Mecanismos involucrados en el aumento de la excreción urinaria de sodio ante un aumento agudo de la presión de perfusión renal. La presión de perfusión renal tiene un papel central en la regulación de la excreción de sodio urinario mediante la influencia sobre la presión capilar glomerular, sobre el eje-renina-angiotensina-aldosterona, la presión intersticial y el flujo sanguíneo medular, entre otros.

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NaCl: cloruro de sodio. Esta figura registra en las abscisas la TA, y en las ordenadas la eliminación de NaU Del mismo modo puede observarse que en condiciones de balance la ingesta de Na hasta 7 u 8 veces el valor normal, no modifica la TA. Curva de función renal.

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Este hallazgo sugiere que en condiciones de balance, la presión arterial se encuentra exactamente en el mismo punto en que la eliminación de NaU y la ingesta de sal se encuentran en equilibrio Este punto puede ser utilizado para predecir el valor de TA a largo plazo.

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Este principio de ganancia infinita se sustenta en 3 leyes 17 : I Es imposible modificar el control crónico de la TA a un valor distinto sin alterar primeramente el punto de equilibrio. Las 2 principales determinantes del control de la TA a largo plazo son la curva de función renal y la curva de ingesta de Na, por lo tanto sólo aquellos factores que modifiquen alguna de estas variables tienen la capacidad de alterar la TA.

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La curva de función renal que representa a la HSS es aquella en que la pendiente es menor con respecto a la curva normal y here desviación hacia la derecha 18 fig. Esta alteración traduce menor capacidad de excreción de NaU, defecto que se acompaña de cifras elevadas de la TA sistémica.

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Esquema de la modificación de la curva de natriuresis de presión en condiciones patológicas. Https://orgiastic.press/calcanhar/2020-03-03.php, Johnson publicó una teoría que explica los mecanismos patogénicos que anteceden a la elevación de cifras de TA secundarios a ingesta abundante de sal Las cifras de TA oscilan durante el día, llegando a registrar presión sistólica de hasta mmHg 21,22incluso en sujetos catalogados como normotensos.

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Es probable que esta elevación transitoria de TA esté relacionada con hiperactividad del SNS inducida por factores genéticos, ambientales o familiares 23y activación del SRAA; los individuos que Hipertensión esencial sensible a la sal fisiopatología estos cambios de TA son los llamados sujetos hiperreactores Estas oscilaciones representan la primera fase de la HSS. El mecanismo de autorregulación renal tiene como objetivo aumentar la resistencia de la arteriola aferente para evitar que las elevaciones de presión arterial sistémica sean transmitidas al glomérulo.

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La teoría de Johnson se fundamenta en que este mecanismo no Hipertensión esencial sensible a la sal fisiopatología inmediato ni protege completamente 14 ; al menos de manera transitoria, la HAS puede ser transmitida a los capilares peritubulares posglomerulares. La exposición transitoria de los vasos sanguíneos renales a TA elevada en forma repetida y frecuente, facilita la transición hacia Hipertensión esencial sensible a la sal fisiopatología estado de HAS persistente y desarrollo de sensibilidad a sal.

Con ayuda de los postulados de Johnson se han explicado las diferencias de la respuesta encontrada, después de la disminución de Na en la dieta de sujetos jóvenes adultos y adultos mayores con hipertensión. En los primeros, el mecanismo de natriuresis de presión se encuentra íntegro y la HAS encontrada es resistente a sal; por el contrario, en los individuos mayores, en quienes la elevación repetida de la presión arterial ha article source el daño estructural de los capilares peritubulares, se observa incapacidad para eliminar eficientemente el Na a través de la orina.

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Después de la suspensión del péptido, como era de esperarse, la TA elevada regresaba a valores cercanos a lo normal y la función renal se recuperaba. La segunda fase de estos experimentos consistió en someter a las ratas a dieta baja y alta en sal NaCl al 0.

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A las 3 semanas de iniciada la dieta, los animales con ingesta alta check this out sal desarrollaron nuevamente HAS, no así los animales alimentados con una dieta baja en Na.

La lesión estructural que induce HSS en los modelos animales se produce no sólo con AngII sino también con la administración de fenilefrina 32ciclosporina 33desoxicorticosterona 37 e inhibidores de la síntesis de óxido nítrico NO 30, El infiltrado TI renal es un hallazgo universal Hipertensión esencial sensible a la sal fisiopatología los modelos animales de HSS y un elemento de importancia crítica en la desviación hacia la derecha de la curva de natriuresis de presión 35por lo que algunos investigadores como Rodríguez-Iturbe, sugieren Hipertensión esencial sensible a la sal fisiopatología la disminución del infiltrado TI con compuestos que eviten la acumulación de células inflamatorias en el riñón previene el desarrollo de HSS La importancia del infiltrado TI en la patogenia de la HSS se puso en evidencia por primera vez por Svendsen 37 hace casi 3 décadas, al observar que la HSS después de la administración de desoxicorticosterona no se presentaba en ratones sin timo y que los injertos de este órgano restauraban la hipertensión dependiente de sal.

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