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Ann Neurol. Baker, M.

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Glazier, P. Rheolytic catheter and thrombolysisof dural venous sinus thrombosis: a case series. Masuhr, K.

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Daif, A. Awada, S. Abduljabbar, A. Obeid, et al.

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Introducción La trombosis venosa intracraneal TVIes una patología cerebrovascular que puede afectar a todas las edades; se presenta predominantemente en los neonatos y adultos alrededor de la tercera década Figura 1. TC con contraste a, b en que se identifica signo del delta Hipertensión intracraneal venosa sinusal en seno sagital superior a distintos niveles en un mismo paciente.

Figura 2. Calota Ccerebelo Ce. Figura 3. TC con contraste, reconstrucción en plano coronal.

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Se identifica signo del delta vacío en seno transverso derecho; comparar con seno contralateral. Figura 4. TC con contraste en que solo es posible apreciar un pequeño trombo en el seno sagital superior modificando el ancho y nivel de ventana. Figura 5.

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TC sin contraste, a El seno sagital superior es hiperdenso. Nótese que la vena cerebral magna de Galeno si se encuentra hiperdensa en este corte. Figura 6.

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Figura 7. Trombosis de SSS y vena cortical frontal izquierda TC sin contraste, muestra el signo del seno hiperdenso y el signo de la cuerda a.

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Figura 9. Esta condición, sin embargo, no conduce a la hidrocefalia ya que no hay diferencia de presión entre varias partes del cerebro.

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Los tres mecanismos mayores para que se produzca esta falta de balance son enumerados en la tríada de Virchow : la lesión e Endotelial, la lentitud del flujo o estasis sanguínea y los estados de hipercoagulabilidad. La mayor parte de los casos de trombosis cerebrales del seno venoso se produce por hipercoagubilidad.

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En estos países se reporta principalmente asociada al puerperio. Aunque se carece de una explicación clara, es posible que los cuidados perinatales inapropiados, la deshidratación, la anemia ferropénica e infecciones asociadas al parto sean los factores que expliquen esta mayor frecuencia 5, El drenaje venoso del Hipertensión intracraneal venosa sinusal se realiza por un sistema Hipertensión intracraneal venosa sinusal superficial y otro profundo que drena hacia los principales senos durales: seno sagital superior SSSseno sagital inferior SSIsenos laterales SLseno cavernoso y seno recto fig.

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Lo anterior permite que el drenaje venoso tome vías alternas de acuerdo Hipertensión intracraneal venosa sinusal diferentes necesidades, como en el caso de una trombosis 4, Anatomía normal de los principales senos venosos en imagen por resonancia magnética en fase venosa. Existen dos grupos de senos durales, el posterosuperior y el anteroinferior.

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El grupo anteroinferior incluye los senos petrosos superior e inferior y el cavernoso. Los senos venosos durales tienen un papel link en la absorción del líquido cefalorraquídeo LCRya que contienen las Hipertensión intracraneal venosa sinusal aracnoideas.

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Los SL se originan en la presa de Herófilo y se extienden hasta el bulbo de la yugular, tienen una porción transversa y una porción sigmoidea que va unida a la apófisis mastoides y es susceptible de trombosis en pacientes con mastoiditis u otitis media. Los senos cavernosos drenan a las venas yugulares internas a través de los senos petrosos Hipertensión intracraneal venosa sinusal series de autopsia se calcula que la incidencia de TVC va de 3 a 4 casos por millón de habitantes adultos y de Hipertensión intracraneal venosa sinusal casos por millón en niños y neonatos, mientras que en series clínicas su incidencia es 10 veces mayor.

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En la actualidad la TVC es especialmente frecuente en mujeres de 20 a 35 años, asociada al embarazo o puerperio y al uso de anticonceptivos orales 8,9. El estudio internacional de trombosis venosa cerebral ISCVT, por sus siglas en inglés ha aportado información importante relacionada con las diferencias en cuanto a etiología en diferentes poblaciones.

Este estudio incluyó pacientes Hipertensión intracraneal venosa sinusal 21 países. Lo anterior ejemplifica las diferentes etiologías de TVC en países con condiciones socioeconómicas distintas.

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Lanska y Kryscio realizaron encon base en el National Discharge Surveyun censo de eventos cerebrovasculares en una muestra de En un estudio adicional, estos mismos autores encontraron en 1.

Hipertensión intracraneal venosa sinusal 2. El riesgo mayor fue para las pacientes menores de 20 años y para las que tenían entre 35 y 39 años de edad.

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Lo anterior demuestra que existen diferencias entre la incidencia reportada de TVC entre las poblaciones, así como los factores asociados con mayor riesgo para su desarrollo. Existen dos escenarios posibles: la trombosis de las venas cerebrales con efectos locales y la trombosis de los senos Hipertensión intracraneal venosa sinusal con incremento de la presión intracraneal PIC. Los mecanismos principales por los cuales una TVC causa sus efectos deletéreos en el cerebro son: edema cerebral tanto citotóxico como vasogénico en el sitio de obstrucción venosa y aumento de la PIC secundaria a la obstrucción en Hipertensión intracraneal venosa sinusal drenaje del LCR.

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La trombosis Hipertensión intracraneal venosa sinusal los senos venosos provoca incremento de la presión sanguínea por retardo en el vaciamiento venoso y una Hipertensión intracraneal venosa sinusal en la absorción del LCR en las vellosidades aracnoideas. La oclusión de un seno venoso ocasiona primero incremento de la presión venosa retrógrada, congestión venosa y drenaje sanguíneo por colaterales. Cuando el drenaje sanguíneo por colaterales es suficiente se originan sólo síntomas relacionados con hipertensión intracraneal.

Tradicionalmente la TVC se divide en dos grupos: séptica y aséptica.

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En la actualidad predominan los casos asépticos. Causas y factores asociados a trombosis venosa cerebral.

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Traducida y modificada de Ehtisham A, et al Un inicio agudo se presenta con mayor frecuencia en un marco obstétrico o infeccioso; el inicio subagudo o crónico se encuentra con mayor frecuencia en el contexto Hipertensión intracraneal venosa sinusal enfermedades inflamatorias y trastornos de la coagulación En otro estudio publicado por Gosk-Bierska et al 25 con pacientes se describió también la presentación clínica de la TVC. El papiledema se identifica en una tercera parte de los casos aproximadamente.

El dr muy bien..las mujeres estas...k horrendas...como interrumpen..deberian haber estudiado un poco el tema...

El aumento de la PIC puede presentarse en forma aislada, Hipertensión intracraneal venosa sinusal decir, sin datos de focalización y puede confundirse con hipertensión intracraneal HIC benigna o pseudotumor cerebral.

De acuerdo con Bousser 3 se han identificado cuatro patrones clínicos en la TVC: 1. Síndrome focal: presencia de signos focales asociados con cefalea, crisis convulsivas o alteraciones del estado mental.

Hipertensión intracraneal y estenosis de los senos craneales

Encefalopatía subaguda difusa: con alteración del estado mental. Síndrome del seno cavernoso: oftalmoplejía dolorosa, quemosis y proptosis. Dada la amplia gama de manifestaciones de la TVC, esta debe ser Hipertensión intracraneal venosa sinusal con los estudios de neuroimagen disponibles cuando se tenga sospecha clínica.

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En el contexto de urgencia el primer estudio que se realiza es una tomografía TC de encéfalo con Hipertensión intracraneal venosa sinusal sin medio de contraste que nos sirve para excluir muchas de las condiciones que la simulan.

Para el diagnóstico de TVC existen signos neurorradiológicos directos e indirectos 27, Los signos directos se caracterizan por la visualización del trombo en el vaso afectado, mientras que los signos indirectos son consecuencia del daño en el parénquima cerebral originado por la isquemia ante Hipertensión intracraneal venosa sinusal obstrucción del flujo venoso.

Hipertensión endocraneana secundaria a trombosis de seno sagital en paciente con síndrome nefrótico

Signo de la cuerda. Se identifica en la TC sin contraste cuando existe trombosis de una vena cortical que se visualiza como una imagen hiperdensa alargada con relación al parénquima cerebral.

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No es específico y existen falsos positivos en pacientes con hematocrito elevado o deshidratación. Plano axial de IRM en secuencia T1 que muestra hiperintensidad en la parte posterior del SSS que corresponde a un trombo fresco flecha.

Se observa después de la administración de medio de contraste y se forma por un defecto Hipertensión intracraneal venosa sinusal llenado intraluminal rodeado por contraste en la porción posterior del SSS. TC con contraste donde se observa el defecto de llenado intraluminal rodeado Hipertensión intracraneal venosa sinusal contraste en la porción posterior del SSS flecha.

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Erosión en estructuras del oído medio y cambios en la región mastoidea. Es frecuente en trombosis séptica del seno lateral.

Hidrocefalia y compresión del cuarto ventrículo. Puede ser visto en pacientes con trombosis del seno transverso. Disminución del tamaño de los ventrículos secundario a edema cerebral. El examen mediante esta técnica debe Hipertensión intracraneal venosa sinusal la región que va desde el vértex hasta la primera vértebra cervical para examinar Hipertensión intracraneal venosa sinusal el origen de las venas yugulares El seno venoso trombosado puede recanalizarse o permanecer ocluido de forma parcial o completa, lo que puede ser interpretado como TVC recurrente.

Por lo anterior, la venorresonancia fig.

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A los 6 meses las anormalidades en los estudios de imagen persisten en aproximadamente dos tercios de los pacientes.

Los falsos positivos se deben a un flujo sanguíneo venoso lento sin trombosis.

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Las secuencias de venorresonancia incluyen: TOF time of flight Hipertensión intracraneal venosa sinusal contraste de fase. Es de utilidad en casos de trombosis de venas corticales en los que los estudios de imagen no invasivos son no concluyentes.

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Angiografía cerebral con sustracción digital en fase venosa. Corresponde a TVC de ambos senos flechas.

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Kosinski et al Hipertensión intracraneal venosa sinusal en la determinación del dímero D 36 como marcador diagnóstico para TVC, debido a la utilidad que ha mostrado en la trombosis venosa profunda.

El aumento de la PIC es una complicación que se observa en algunas ocasiones link se relaciona con un mal pronóstico.

En estos casos el riesgo de herniación representa una seria amenaza que debe ser tratada con protección de Hipertensión intracraneal venosa sinusal vía aérea, hiperventilación y manitol para disminuir la PIC. El uso de esteroides con la finalidad de reducir el edema vasogénico no ha mostrado ser beneficioso, y en pacientes con lesiones parenquimatosas se asocia con peor pronóstico El primero de ellos es un estudio que incluyó 20 pacientes de un solo centro y que comparó el uso de heparina no fraccionada HNF con placebo.

En el grupo de 10 pacientes que recibieron HNF se observó buen pronóstico a los 3 meses, mientras que en el grupo placebo 3 pacientes murieron Aunque estadísticamente los resultados no fueron Hipertensión intracraneal venosa sinusal, para la mayoría de los expertos estos resultados confirmaron las observaciones clínicas de mejoría asociada al tratamiento con heparina.

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No existen hasta ahora indicaciones precisas sobre el tipo de heparina a utilizar. La HNF se administra por vía endovenosa con una dosis inicial de 5.

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En Hipertensión intracraneal venosa sinusal casos de TVC asociada con un factor de riesgo transitorio como infección, traumatismo o embarazo, es suficiente un periodo de tratamiento por 3 meses. En otras condiciones, con mayor riesgo de recurrencia, tales como estados protrombóticos, la duración de la anticoagulación debe ser mayor.

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