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Tanto la fracción de eyección como el llenado mitral reflejaban una función sistólica y diastólica normal fig. Se practicó una biopsia rectal que no mostró depósitos amiloideos. Electrocardiograma basal. Ritmo sinusal con bajo voltaje generalizado de las ondas QRS.

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Hipertrofia parietal global de ambos ventrículos, de predominio septal 18 mmpared posterior de 15 mm. El ECG realizado 5 meses después del alta mostró un cambio evidente, con una recuperación del voltaje en todas las derivaciones fig.

Electrocardiograma tras recuperar el estado eutiroideo.

Normalización del voltaje de las ondas QRS. Presentamos un caso de hipotiroidismo primario en tratamiento hormonal sustitutivo que presentó una descompensación en forma de mixedema.

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Estos hallazgos se normalizaron una vez la paciente alcanzó un estado eutiroideo. La miocardiopatía hipotiroidea, manifestada en forma de hipertrofia septal asimétrica reversible, fue descrita por vez primera por Santos et al 3 en En su serie de 19 pacientes con mixedema, 17 de ellos presentaban este tipo de miocardioptía reversible.

Las alteraciones estructurales se deben al depósito intercelular e intracelular de material mixedematoso, lo que contribuye read article explicar las alteraciones que ocurren en Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología electrocardiograma bajo voltaje de las ondas 11, En nuestra paciente resulta paradójico su perfil hormonal de hipotiroidismo subclínico TSH elevada con T 4 libre en el límite inferiorconsiderando las manifestaciones clínicas evidentes que presentaba.

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Otra causa de HVI secundaria es la estenosis aórtica.

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En el caso en cuestión, el grado de estenosis era leve, no debiendo ser causa de la miocardiopatía. A pesar de que el ecocardiograma no mostraba señales de miocardiopatía isquémica, como alteración de contracción segmentaria, es esencial la realización de un examen para la evaluación de Insuficiencia coronaria. Se trata de una paciente añosa e hipertensa, por tanto con factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria, y que pasó a presentar síntoma de disnea con esfuerzo, que puede corresponder a un equivalente isquémico.

Posteriormente, la cineangiocoronariografía no reveló Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología obstructivas, descartando el diagnóstico.

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La cardiomiopatía secundaria a la radioterapia es una causa de cardiomiopatía restrictiva, caracterizada por ventrículo rígido y no distensible, impidiendo su adecuado llenado, que conduce por lo tanto a una disfunción diastólica. La hipertrofia ventricular, Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología es secundaria, es difusa, no justificando el gradiente de presión intraventricular mostrado.

De esta forma, la hipótesis diagnóstica de cardiomiopatía hipertrófica primaria debe ser destacada.

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La cardiomiopatía hipertrófica CMH es una enfermedad genética caracterizada por hipertrofia desproporcionada del VI y, ocasionalmente, del ventrículo derecho, derivada de un desarreglo e hipertrofia de miocitos. El volumen ventricular es normal o reducido, y generalmente ocurre disfunción diastólica.

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La ortopnea y la disnea paroxística nocturna son síntomas menos frecuentes. Las arritmias presentadas pueden ser tanto supraventriculares como ventriculares y, por las anormalidades sistólicas y diastólicas, pueden no ser bien toleradas.

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A pesar de que la mayor parte de los casos de CMH se desarrolla en la infancia o adolescencia, la enfermedad de inicio tardío es conocida. En el paciente añoso, la CMH de inicio se relaciona a mutaciones en genes de la Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología miosina de cadena pesada, troponina I y proteína C fijadora de miosina 7con todo, la probabilidad de identificar una mutación es menor.

En general, la MCH de inicio tardío tiene mejor pronóstico que la enfermedad diagnosticada en el joven. En la evolución surgieron nuevos hallazgos.

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Enla radiografía de tórax evidenció imagen hipotransparente redondeada en el pulmón, que fue confirmada en la tomografía imagen hiperdensa en lóbulo inferior izquierdo.

Había derrame y engrosamiento pleural asociados, sin adenomegalias.

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El TEP es una enfermedad grave, caracterizada por la obstrucción parcial o completa de la arteria pulmonar en cualquier porción de su trayecto. En agosto defue diagnosticado, en tomografía de control, aneurisma de aorta ascendente con señales de disección.

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No se constataron señales de trombosis venosa profunda TVP en miembros inferiores. El TEP es una enfermedad potencialmente grave, cuya incidencia real es subestimada en virtud de la amplia variación de manifestaciones clínicas posibles. Comparados con los pacientes que reciben tratamiento, los pacientes no tratados presentan mayor mortalidad, en razón principalmente de la recurrencia de la enfermedad 10, De esa forma, sería posible pensar en Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología cardíaca, en su forma primaria, como el diagnóstico del caso presentado.

Ocurre congestión venosa sistémica y reducción del índice cardíaco.

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En la evolución de la enfermedad, puede aun ocurrir, de modo compatible con este caso, ensanchamiento del QRS El paciente en cuestión presentó empeoramiento clínico después de la suspensión de amiodarona e inicio del uso de atenolol.

En caso de ser CMH el diagnóstico, y por lo tanto el uso de betabloqueante haber sido correctamente indicado, la suspensión de la amiodarona puede haberse asociado a Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología aumento en la frecuencia de EV, con consecuente aumento del gradiente subaórtico, pudiendo haber llevado al surgimiento de componente obstructivo en Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología enfermedad generando, así, el empeoramiento del síntoma de disnea.

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Otra posible causa del empeoramiento con la suspensión de la amiodarona habría sido la mayor incidencia de arritmias paroxísticas supraventriculares, como la FA, reconocidamente asociadas a empeoramiento clínico de click here pacientes, con empeoramiento del pronóstico 23, La presencia de FA en esa población, aun en el primer o segundo episodio paroxístico, es capaz de generar formación de trombos y fenómenos cardioembólicos, haciendo que haya indicación de Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología en esos pacientes, con bajo umbral para su comienzo 24, Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología estudio publicado en mostró, entre 1.

Hubo, aun, mayor tendencia al desarrollo de FA o flutter atrial y mayores tasas de accidente cerebro vascular. Se puede observar que, durante su evolución, el paciente relatado presentó diversas características compatibles con ese fenotipo de la enfermedad. Aquellos diagnosticados antes de los 14 años de edad presentan mayor riesgo.

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En el caso en cuestión, el paciente presentó, entre los factores de riesgo listados, TVNS en el monitoreo por Holter, y no tuvo una curva presórica que pudiese ser evaluada en el test ergométrico, debido al bajo trabajo realizado. Rafael Moura de Almeida y Dr. Lucas José Tachotti Pires. Hipótesis diagnóstica.

Síndrome restrictivo secundario a cardiomiopatía hipertrófica.

El 99mTc-pirofosfato se liga al calcio intracelular, que se acumula en las células debido a alteraciones del sarcolema. Es importante resaltar que el miocardio normal no presenta captación de 99mTc-pirofosfato.

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Wilson Ichiki y Dr. Wilson André Ichiki. Había dilatación moderada del ventrículo derecho y de los atrios. El endocardio de ambos ventrículos era delgado, liso y brillante. En la aurícula Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología había un pequeño trombo mixto, en organización. Las pesquisas histoquímicas de sustancia amilóoide y de glucógeno en el miocardio resultaron negativas.

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Delante de los hallazgos anatomopatológicos de la necropsia, se hace el diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica, forma restrictiva, sin obstrucción dade la viavía de saliída. Sin embargo, no fueron observadas alteraciones morfológicas sugestivas de infección en otros órganos.

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La forma simétrica se caracteriza por hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, sin obstrucción de la vía de salida ventricular. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy.

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Diagnostic approach and differential diagnosis in patients with hypertrophied left ventricles. James PA, et al.

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A los 72 años de edad abril dela paciente fue sometida a mastectomía derecha por carcinoma mamario. Después de la operación se sometió a radioterapia, y a seguir, al tratamiento medicamentoso de largo plazo con tamoxifeno.

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En la ocasión, la paciente se quejaba también de disnea desencadenada por grandes click. Se encaminó entonces la paciente para evaluación preoperatoria. Ésta fue atendida en el hospital por primera vez el 3 de enero decuando tenía 73 años de edad. El examen de los Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología fue normal.

Hipertrofia ventricular izquierda - Síntomas y causas - Mayo Clinic

El examen del abdomen y Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología las extremidades fue normal. La paciente fue sometida a histerectomía el 19 de abril de El ecocardiograma, realizado el 19 de septiembre dereveló hipertrofia de ventrículo izquierdo con función preservada y dilatación aórtica y de atrio izquierdo y estenosis aórtica leve.

A partir dehubo un agravamiento progresivo de la disnea, que pasó a ser desencadenada por esfuerzos menores, como caminatas de una cuadra en superficie plana.

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La cineangiocoronariografía julio de no reveló lesiones obstructivas en las arterias coronarias. La ventriculografía mostró ventrículo izquierdo con paredes de motilidad normal. Las medidas obtenidas se presentan en la tabla 1.

Se indicó tomografía de tórax. Se optó por conducta expectante y realización de tomografías de control evolutivo, de preferencia cada seis meses.

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Buscó atención médica, y se diagnosticó fibrilación atrial. Se inició tratamiento con warfarina. Había señales de disección en la aorta ascendente que se iniciaba en el nivel de emergencia de la aorta y alcanzaba el arco aórtico.

La ecografía abdominal, realizada el 16 de agosto dereveló colecistopatia calculosa, ateromatosis difusa de aorta abdominal y Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología renales.

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Se suspendió el tratamiento here. Una nueva cinecoronariografía no reveló lesiones obstructivas coronarias. Con el tratamiento antihipertensivo administrado, se constató mejora de los síntomas.

El 20 de junio dela tomografía de control reveló nódulos de 1,2 cm en el segmento basal posterior del lóbulo inferior derecho y otro menor de 1 cm en el segmento anterior Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología lóbulo superior derecho.

Había estría de atelectasia fibrosa basal posterior izquierda, pequeño derrame pleural a la izquierda y cardiomegalia. En razón de ello, se encaminó al hospital.

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El 14 de julio deel examen físico reveló paciente en mal estado general, gimiente, frecuencia cardíaca de 60 lpm, presión arterial inaudible, extremidades frías y cianóticas. El examen del abdomen fue normal, no había señales de trombosis venosa profunda en miembros inferiores.

En esa Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología fecha, el EC reveló ritmo de fibrilación atrial, frecuencia promedio de 80 lpm, bloqueo de rama derecha y de la división anterosuperior de la rama izquierda, y alteraciones difusas source la repolarización ventricular fig.

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Durante la internación se administraron noradrenalina, mg de enoxaparina diarios y sedantes. Los días siguientes continuó hipotensa, con necesidad de dosis crecientes de noradrenalina, y presentó paro cardíaco irreversible 19 de julio de Aspectos clínicos.

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El caso en cuestión se refiere a una mujer que, a los 72 años, después de tratamiento una neoplasia de mama con cirugía, hormonas y radioterapia, pasó a presentar disnea desencadenada por esfuerzos.

En esa ocasión Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología se diagnosticó hipertensión arterial sistémica y se identificó soplo sistólico en foco aórtico.

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Con esos datos, la principal hipótesis diagnóstica para explicar el síntoma de la paciente es insuficiencia cardíaca. El síndrome clínico de insuficiencia cardíaca se caracteriza por disnea a los esfuerzos, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema de miembros inferiores, hepatomegalia, fatiga y mareos.

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Se realizaron diversos estudios con el propósito de definir criterios diagnósticos para la insuficiencia cardíaca.

Para el diagnóstico definitivo, son necesarios dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores. En la evaluación de paciente con insuficiencia cardíaca, el ecocardiograma es un examen de gran importancia, pues nos puede Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología tamaño y volumen de cavidades, grosor de pared ventricular, función ventricular sistólica y diastólica, morfología y función valvular.

La hipertrofia ventricular izquierda HVI puede conducir a una disminución de la distensión y provocar, en consecuencia, disfunción ventricular diastólica y cuadro de insuficiencia cardíaca.

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Se considera secundaria cuando se deriva de un disturbio identificado. Otra causa de HVI secundaria es la estenosis aórtica. En el caso en cuestión, el grado de estenosis era leve, no debiendo ser causa de la miocardiopatía.

A pesar de que el ecocardiograma no mostraba señales de miocardiopatía isquémica, como alteración de contracción segmentaria, es esencial la realización de un Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología para la evaluación de Insuficiencia coronaria. Se trata de una paciente añosa e hipertensa, por tanto con factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria, y que pasó a presentar síntoma de disnea con esfuerzo, que puede corresponder a un equivalente isquémico.

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Posteriormente, la cineangiocoronariografía no reveló lesiones obstructivas, Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología el diagnóstico. La cardiomiopatía secundaria a la radioterapia es una causa de cardiomiopatía restrictiva, caracterizada por ventrículo rígido y no distensible, impidiendo su adecuado llenado, que conduce por lo tanto a una disfunción diastólica.

La hipertrofia ventricular, cuando es secundaria, es difusa, no justificando el gradiente de presión intraventricular mostrado. De esta forma, la hipótesis diagnóstica de cardiomiopatía hipertrófica primaria debe ser destacada.

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La cardiomiopatía hipertrófica CMH es una enfermedad genética caracterizada por hipertrofia desproporcionada del VI y, ocasionalmente, del ventrículo derecho, derivada de un desarreglo e hipertrofia de miocitos.

El volumen ventricular es normal o reducido, y generalmente ocurre disfunción diastólica.

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La ortopnea y la disnea paroxística nocturna son síntomas menos frecuentes. Las arritmias presentadas pueden ser tanto supraventriculares como ventriculares y, por las anormalidades sistólicas y diastólicas, pueden no ser bien toleradas.

A pesar de que la mayor parte de los casos de CMH se desarrolla en la infancia o Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología, la enfermedad de inicio tardío es conocida.

En el paciente añoso, la CMH de inicio se relaciona a mutaciones en genes de la alfa miosina de cadena pesada, troponina I y proteína C fijadora de miosina 7con todo, la probabilidad de identificar una mutación es menor. Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología general, la MCH de inicio tardío tiene mejor pronóstico que la enfermedad diagnosticada en el joven.

Hipertensión

En la evolución surgieron nuevos hallazgos. Enla radiografía de tórax evidenció imagen hipotransparente redondeada en el pulmón, que fue confirmada en la tomografía Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología hiperdensa en lóbulo inferior izquierdo. Había derrame y engrosamiento pleural asociados, sin adenomegalias. El TEP es una enfermedad grave, caracterizada por la obstrucción parcial o completa de la arteria pulmonar en cualquier porción de su trayecto.

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En agosto defue diagnosticado, en tomografía de control, aneurisma de aorta ascendente con señales de disección. No se constataron señales de trombosis venosa profunda TVP en miembros inferiores.

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El TEP es una enfermedad potencialmente grave, cuya incidencia real es subestimada en virtud de la amplia variación de manifestaciones clínicas posibles. Comparados con los pacientes que Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología tratamiento, los pacientes no tratados presentan mayor mortalidad, en razón principalmente de la recurrencia de la enfermedad 10, Hallazgos inespecíficos como taquicardia sinusal o here de frecuencia del ritmo de base como fibrilación atrial de alta frecuencia y bloqueo de rama derecha son comunes en el electrocardiograma.

Signos y síntomas de hipertensión arterial

En caso de no haber contraindicación, se debe iniciar anticoagulación plena con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. Otras medidas, como trombólisis y embolectomía, se reservan a una pequeña fracción de los pacientes con TEP que muestran señales de mayor gravedad y mayor riesgo de vida.

Palabras-clave: Insuficiencia cardíaca; hipertrofia ventricular izquierda; ipertensión; fibrilación atrial; amiloidosis.

La paciente evolucionó con señales de mala perfusión tisular, con disminución del nivel de conciencia, agravamiento de la función renal e hipotensión, caracterizando un cuadro de shock. Necesitó intubación orotraqueal por insuficiencia respiratoria y presentó hipotensión refractaria al uso de vasopresores.

Tania Marie Ogawa. Hipótesis diagnóstica. En suma, se trata de una Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología con antecedentes de neoplasia de mama tratada que desarrolló cuadro de insuficiencia Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología, probablemente secundario a la cardiomiopatía hipertrófica.

Presentó descompensación aguda causada por tromboembolismo pulmonar, que ocasionó shock refractario y óbito.

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En la necropsia, el corazón presentaba hipertrofia concéntrica acentuada del ventrículo izquierdo, con miocardiosclerosis multifocal fig. Las coronarias exhibía lesiones ateroscleróticas de grado leve. Externamente, la aorta ascendente exhibía abombamiento en su cara anterolateral derecha figura 6A y 6B.

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Abierta, se observaba disección crónica de la pared restringida a la aorta ascendente, terminando antes de la arteria subclavia. La luz falsa tenía trayecto corto retrógrado y estaba llena de trombos.

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La disección curvaba la pared generando una leve estenosis por compresión extrínseca de la luz aórtica verdadera fig. El orificio de entrada tenía cerca de 2 cm, con borde curvo, distando aproximadamente 3,5 cm del plano valvular aórtico fig.

Otros diagnósticos de la autopsia fueron: obesidad, colecistitis crónica calculosa, mastectomía radical derecha e histerectomía anteriores, neumopatía Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología con enfisema pulmonar y focos de condensación con engrosamiento fibroso septal, y traqueobronquitis aguda.

Hipertensión y miocardiopatía hipertrófica obstructiva | Hipertensión y Riesgo Vascular

No había neoplasia en los órganos examinados. La causa inmediata del óbito fue tromboembolismo pulmonar bilateral con infartos pulmonares localizados en los lóbulos izquierdo, superior e inferior, y en el lóbulo inferior derecho, con cerca de 5 cm cada uno. Jussara Bianchi Castelli.

Diagnósticos anatomopatológicos. Obesidad; aterosclerosis generalizada; cardiopatía hipertensiva, con intensa hipertrofia y miocardiosclerosis multifocal; insuficiencia cardíaca congestiva global; disección crónica de la aorta click, tipo A de Stanford; tromboembolismo pulmonar bilateral y sistémico, para arterias basilar cerebral Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología femoral derecha; nefrosclerosis benigna; colecistitis crónica calculosa; neumopatía crónica con enfisema pulmonar; mastectomía radical derecha e histerectomía anteriores; shock cardiogénico.

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Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología manifestación clínica de Hipertrofia septal asimétrica hipertensión fisiopatología aórtica tiene gran diversidad, variando de acuerdo con su local de implicación anatómica. La presencia de insuficiencia cardíaca congestiva suele estar asociada a la insuficiencia valvular aórtica por distensión de los tejidos de sostén Este caso fue clasificado como tipo II de DeBakey afecta sólo la aorta ascendente o tipo A de Stanford afecta la aorta ascendente con extensión o no para la aorta descendente; en el tipo B, afecta sólo la aorta descendente.

Pero la mortalidad mayor ocurre en las dos primeras semanas límite de tiempo considerado en la definición de disección agudacon posterior estabilización de la curva de mortalidad. Existen varios factores de riesgo bien https://orgiastic.press/fiyat/2020-01-26.php para la disección de la aorta.

La mayor ocurrencia sería en el sexo masculino por encima de los 60 años, aunque también ocurra en otros intervalos de edades, incidiendo con frecuencia en jóvenes con enfermedad del tejido conectivo como síndrome de Marfan y Ehler Danlos, o en síndrome de Turner o Noonan, o arteritis de células gigantes. Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: the MAVI study.

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Hypertrophic cardiomyopathy: the importance of the site and extent of hypertrophy: a review. Prog Cardiovasc Dis.

Chest pain during daily life in patients with hypertrophic cardiomyopathy: an ambulatory electrocardiographic study. Eur Heart J. Investigation of a hemodynamic basis for syncope in hypertrophic cardiomyopathy: use of a head-up tilt test. Clinical course of hyperthrophic cardiomyopathy in a regional United States cohort.

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